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代謝性堿中毒

理解

<p class="ql-block">代謝性堿中毒是指體內(nèi)氫離子丟失或碳酸氫鹽蓄積導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，其特征為動脈<u>血pH＞7.45，血清HCO??濃度＞27mmol/L（</u>正常值22-27 mmol/L）。</p><p class="ql-block">常見病因包括胃液丟失（如嘔吐）、利尿劑使用、低鉀血癥和低血容量等，這些因素通過影響腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制導(dǎo)致堿性物質(zhì)潴留。</p> <p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(21, 100, 250);">評估</b></p><p class="ql-block">如果患者的主訴提示可能存在代謝性堿中毒，首先應(yīng)進(jìn)行基礎(chǔ)生命評估，以判斷其生命體征是否穩(wěn)定。如果患者不穩(wěn)定，應(yīng)立即處理其存在的氣道、呼吸和循環(huán)問題，然后建立靜脈通路，并進(jìn)行生命體征監(jiān)測。如有需要，給予氧氣支持。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">臨床提示：</b></p><p class="ql-block">當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝性堿中毒（即pH超過7.6）時，可能需要緊急糾正血液pH，尤其是在存在容量超負(fù)荷或腎功能障礙的情況下，此時可以考慮使用血液透析來處理。</p> <p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(21, 100, 250);">處理</b></p><p class="ql-block">現(xiàn)在我們來看看生命體征穩(wěn)定的患者。在完成基礎(chǔ)生命評估之后，應(yīng)進(jìn)行有針對性的病史詢問和體格檢查，并開具相關(guān)化驗檢查，包括動脈血?dú)夥治觯ˋBG）和全面代謝面板（CMP）。病史中可能會發(fā)現(xiàn)患者存在反復(fù)嘔吐或使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑的情況。堿中毒會增加蛋白質(zhì)對游離鈣的結(jié)合，從而導(dǎo)致低鈣的表現(xiàn)，因此患者會出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神經(jīng)肌肉興奮性增高、譫妄、手足搐搦甚至癲癇發(fā)作的癥狀。此外，血堿過高還會降低心絞痛和心律失常的閾值，從而增加發(fā)病風(fēng)險。最后，如果伴有低鉀血癥，患者可能會主訴乏力。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(21, 100, 250); font-size:22px;">診斷</b></p><p class="ql-block">體格檢查中可能會發(fā)現(xiàn)脫水的體征，比如口腔黏膜干燥和皮膚彈性下降。至于實驗室檢查，動脈血?dú)猓ˋBG）通常顯示動脈pH高于7.45，而全面代謝面板（CMP）顯示血清重碳酸鹽升高，通常超過27毫當(dāng)量/升。如果病史、體格檢查和實驗室檢查都有這些表現(xiàn)，就可以診斷為代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">臨床提示</b></p><p class="ql-block">代謝性堿中毒有時可能與其他酸堿紊亂共存，使診斷變得更加復(fù)雜。要識別是否存在其他異常，關(guān)鍵在于查看動脈血?dú)夥治鲋械亩趸挤謮海╬CO?）。如果pCO?超過正常范圍，可能是呼吸性代償所致，但也可能提示代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(21, 100, 250);">特別注意</b></p><p class="ql-block">在慢性代謝性堿中毒時，機(jī)體通過代償性肺泡通氣不足使pCO?升高。其典型代償規(guī)律為：血清HCO??每升高10mmol/L，pCO?約代償性升高5mmHg。</p><p class="ql-block"><b>預(yù)期代償公式：</b></p><p class="ql-block"><b>pCO?=0.7×[HCO??]+20±15.</b></p><p class="ql-block">若實測pCO?低于此預(yù)期范圍，則提示可能合并呼吸性堿中毒，需進(jìn)一步評估是否存在混合性酸堿失衡。一旦你診斷了代謝性堿中毒。</p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(21, 100, 250); font-size:22px;">評估是否存在外源性原因</b></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">乳堿綜合征（milk-alkali syndrome）</b></p><p class="ql-block">該綜合征的特點是高鈣血癥、腎功能不全和代謝性堿中毒。高鈣血癥往往是由于攝入了過量的鈣，比如鈣補(bǔ)充劑或含鈣的制酸劑。如果不及時處理，高鈣血癥會引起腎功能不全，使腎臟排出重碳酸鹽的能力受損，從而導(dǎo)致血清重碳酸鹽水平升高，引發(fā)代謝性堿中毒。</p><p class="ql-block"><b style="font-size:18px; color:rgb(176, 79, 187);">奶堿綜合征</b></p><p class="ql-block">患者通常有過量補(bǔ)鈣或使用可被吸收的制酸劑（如碳酸鈣或碳酸氫鈉）的病史。全面代謝面板（CMP）常顯示血清鈣、血尿素氮（BUN）和肌酐升高。如果發(fā)現(xiàn)這些特征，可以診斷為奶堿綜合征。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">臨床提示</b></p><p class="ql-block">對于腎功能正常的人來說，攝入或輸注堿性物質(zhì)通常只會引起短暫的代謝性堿中毒。功能正常的腎臟會迅速增加重碳酸鹽的排泄，從而恢復(fù)酸堿平衡。然而，如果患者存在腎功能障礙，排除多余堿的能力受損，就可能導(dǎo)致持續(xù)性的堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(21, 100, 250);">評估</b></p><p class="ql-block">在排除外源性因素后，若未發(fā)現(xiàn)代謝性堿中毒的明確誘因，應(yīng)著重評估內(nèi)源性病因。此時隨機(jī)尿氯檢測具有重要診斷價值——當(dāng)尿氯≤20mmol/L時，表明存在氯敏感性代謝性堿中毒，其特征是腎臟顯著增強(qiáng)氯離子重吸收。這種情況多見于胃酸丟失（如嘔吐或胃引流）、囊性纖維化患者的汗液氯丟失、慢性瀉藥濫用導(dǎo)致的腸道氯丟失等病理狀態(tài)。由于此類堿中毒的發(fā)病機(jī)制與氯缺乏直接相關(guān)，因此補(bǔ)充氯化鈉溶液往往能取得顯著療效。我們來講解一下氯反應(yīng)性代謝性堿中毒，首先是胃源性堿中毒，也被稱為“濃縮性堿中毒”。當(dāng)患者出現(xiàn)嘔吐或進(jìn)行胃腸減壓時，胃酸中的鹽酸（氫氯酸）會被排出體外，從而減少進(jìn)入十二指腸的酸量。氫氯酸本應(yīng)中和胰腺和十二指腸分泌的碳酸氫鹽，但由于酸量不足，未中和的碳酸氫鹽就會被腸道吸收進(jìn)血液，導(dǎo)致血液中堿性物質(zhì)增多，從而引發(fā)代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">胃源性堿中毒</b></p><p class="ql-block">患有胃源性堿中毒的患者通常有嘔吐或長期胃腸減壓的病史。體格檢查可能會發(fā)現(xiàn)低血容量的表現(xiàn)，例如心率加快、血壓下降以及口腔黏膜干燥。如果臨床表現(xiàn)符合這些特點，就可以診斷為胃源性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:18px;">囊性纖維化</b></p><p class="ql-block">在這種疾病中，患者通過汗液丟失大量的氯化鈉和水，導(dǎo)致細(xì)胞外液容量減少，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。RAAS被激活后，血管緊張素II和醛固酮水平升高，醛固酮的升高促使腎臟排出更多的鉀離子和氫離子，同時增加對碳酸氫鹽的重吸收，最終導(dǎo)致代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">囊性纖維化</b></p><p class="ql-block">患者通常有反復(fù)呼吸道感染、體重增長緩慢以及脂肪瀉（即脂肪便）的病史。體格檢查常可見杵狀指，以及肺部干濕啰音或喘鳴。當(dāng)你發(fā)現(xiàn)這些臨床表現(xiàn)時，應(yīng)考慮囊性纖維化，并進(jìn)一步進(jìn)行汗氯測試，如果結(jié)果顯示汗氯水平升高，即可診斷為囊性纖維化。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">瀉藥濫用</b></p><p class="ql-block">病史中可能會提到使用瀉藥的情況，有時還伴隨飲食障礙，比如神經(jīng)性貪食癥。但由于部分患者可能不愿透露這方面的情況，你需要在體格檢查中尋找自誘性嘔吐的跡象，比如牙齒腐蝕以及手背或手指背側(cè)的擦傷。綜合代謝面板（CMP）通常會顯示血鉀水平降低。如果你發(fā)現(xiàn)這些表現(xiàn)，應(yīng)考慮瀉藥濫用。</p> <p class="ql-block">當(dāng)尿氯＞20mmol/L時，提示氯抵抗性代謝性堿中毒，此時應(yīng)立即測量血壓以協(xié)助鑒別診斷：高血壓提示鹽皮質(zhì)激素過多（如原發(fā)性醛固酮增多癥），而血壓正常或偏低則需考慮Bartter綜合征、Gitelman綜合征等腎小管疾病。 如果患者是血壓正常，而且最近開始使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑，那么他們的氯抵抗性代謝性堿中毒就是由于急性利尿劑使用所致。這里還有一些高價值的考點！瀉藥濫用會導(dǎo)致鉀離子通過糞便丟失，從而引起低鉀血癥。在細(xì)胞水平上，低鉀血癥促使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移出，同時氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，這使得血液中的氫離子濃度相對于碳酸氫鹽的濃度降低，最終導(dǎo)致代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block">不過，如果瀉藥濫用導(dǎo)致長期嚴(yán)重腹瀉，就會大量丟失碳酸氫鹽離子，進(jìn)而演變成代謝性酸中毒。袢利尿劑和噻嗪類利尿劑的作用機(jī)制相似，都是通過增加尿液中鉀離子和氫離子的排出，相對于血清碳酸氫鹽水平，從而導(dǎo)致代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="font-size:18px; color:rgb(176, 79, 187);">氯離子敏感型</b></p><p class="ql-block">尿鉀排泄水平對鑒別診斷具有重要價值：當(dāng)24小時尿鉀＜30mmol時，提示低鉀血癥可能由攝入不足或非腎性丟失（如瀉藥濫用）所致；若尿鉀＞30mmol且血壓正常，則需考慮利尿劑濫用或腎小管病變（如Bartter綜合征、Gitelman綜合征）等腎性失鉀病因。臨床小貼士：袢利尿劑和噻嗪類利尿劑只有在急性使用時才會引起氯離子抵抗型代謝性堿中毒。如果長期服用這類藥物，服藥間隙尿液中的氯離子濃度會逐漸下降，導(dǎo)致氯離子敏感型代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">巴特綜合征和蓋特爾曼綜合征</b></p><p class="ql-block">這兩者都是常染色體隱性遺傳病，均與腎臟鈉離子、氯離子和水的重吸收功能缺陷有關(guān)。這種缺陷導(dǎo)致細(xì)胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。結(jié)果是鉀離子和氫離子的丟失，同時重吸收更多的碳酸氫根離子，最終引發(fā)代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block">這些患者通常表現(xiàn)為多尿、多飲、腹部痙攣，以及可能出現(xiàn)肌無力。病史中可能有慢性腹瀉的個人或家族史。在基礎(chǔ)代謝面板（CMP）中，常見血鉀降低。有這些表現(xiàn)時，應(yīng)考慮巴特綜合征或蓋特爾曼綜合征等遺傳性疾病。為了區(qū)分這兩者，應(yīng)進(jìn)行基因檢測。如果檢測結(jié)果顯示SLC12A1基因突變，則診斷為巴特綜合征；反之，若檢測出SLC12A3基因突變，則為蓋特爾曼綜合征。</p> <p class="ql-block">臨床提示：</p><p class="ql-block">巴特綜合征患兒通常表現(xiàn)為尿鈣排泄增加而血清鎂水平正常，而蓋特爾曼綜合征患兒則多表現(xiàn)為尿鈣排泄減少和血清鎂水平降低。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">高血壓患者</b></p><p class="ql-block">需要檢查血漿腎素活性。如果血漿腎素活性升高，應(yīng)考慮分泌腎素的腫瘤。為確認(rèn)診斷，建議進(jìn)行腹部超聲或CT檢查。如果影像顯示腎臟腫瘤，那么診斷為分泌腎素的腫瘤。反之，如果沒有發(fā)現(xiàn)腎臟腫瘤，則應(yīng)考慮腎動脈狹窄。在這種情況下，腎臟血流受限會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮水平升高。醛固酮促進(jìn)鉀離子和氫離子的排泄，同時增強(qiáng)碳酸氫鹽的重吸收，最終引發(fā)代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187);">腎動脈狹窄</b></p><p class="ql-block">為了確診診斷，建議安排彩色多普勒超聲檢查。如果超聲發(fā)現(xiàn)腎動脈血流湍急，就可診斷為腎動脈狹窄。</p><p class="ql-block"><b style="font-size:18px; color:rgb(176, 79, 187);">庫欣綜合征</b></p><p class="ql-block">如果血漿腎素活性偏低，應(yīng)進(jìn)一步檢測血漿醛固酮水平。如果醛固酮水平也偏低，則應(yīng)考慮庫欣綜合征（Cushing綜合征）。為了確認(rèn)診斷，可以進(jìn)行深夜唾液皮質(zhì)醇測定、24小時尿游離皮質(zhì)醇測定，或低劑量隔夜地塞米松抑制試驗。如果皮質(zhì)醇水平高于參考范圍，就可確診為庫欣綜合征。</p><p class="ql-block">重點提示：</p><p class="ql-block">在庫欣綜合征中，過多的皮質(zhì)醇可以通過結(jié)合腎臟的礦物皮質(zhì)激素受體，模擬醛固酮的作用。這會導(dǎo)致低鉀血癥，最終引起代謝性堿中毒。</p><p class="ql-block"><b style="font-size:18px; color:rgb(176, 79, 187);">醛固酮癥</b></p><p class="ql-block">如果血漿醛固酮水平升高，應(yīng)考慮高醛固酮癥作為代謝性堿中毒的原因。接下來，進(jìn)行腹部CT掃描，如果發(fā)現(xiàn)腎上腺腫塊，即可診斷為原發(fā)性高醛固酮癥導(dǎo)致的代謝性堿中毒。</p> <p class="ql-block">原文鏈接??：https://www.osmosis.org/learn/Approach_to_metabolic_alkalosis:_Clinical_sciences?from=/md/clerkships/emergency-medicine/focused-chief-complaint/toxic-ingestion/approach-to-presentation</p>