<p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">長久以來，慢性疼痛被誤解為“身體損傷的延續(xù)信號”，但 Vania Apkarian 團隊的腦科學(xué)研究 顛覆認(rèn)知：慢性疼痛的核心機制并非外周損傷，而是 大腦神經(jīng)環(huán)路的病理性重塑——疼痛本質(zhì)是大腦對“傷害信息”進行“錯誤學(xué)習(xí)”后，形成的神經(jīng)可塑性紊亂。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">一、疼痛的本質(zhì)：大腦的“主動建構(gòu)”，而非“被動接收”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">傳統(tǒng)觀點認(rèn)為疼痛是外周損傷信號向大腦的“被動傳遞”，但新研究揭示，疼痛是 大腦對傷害信息的主動解讀與主觀體驗，核心機制體現(xiàn)在三方面：</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">1. 痛覺的“意識加工”：信號≠疼痛</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">外周痛覺感受器捕捉損傷信號（如針刺、拉傷）后，需經(jīng)脊髓上傳至 大腦皮層（意識加工） 和 邊緣系統(tǒng)（情緒處理） 整合，才會形成“疼”的主觀感受（Baliki, 2015）。</p><p class="ql-block">典型案例 ：運動員激烈比賽中受傷時，因注意力聚焦賽事，大腦會“主動抑制”痛覺信號，暫時“感覺不到疼”——痛覺的產(chǎn)生是大腦“選擇”的結(jié)果，而非信號的必然輸出。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">2. 急性痛的“可塑性”：情緒與動機的調(diào)控</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">即使是急性疼痛（如扭傷），其感知強度也非固定——大腦會根據(jù) 情緒、動機、環(huán)境 等“價值因素”動態(tài)調(diào)整：焦慮時，輕微肌肉酸痛可能被放大；愉悅狀態(tài)下，同等疼痛可能被弱化（Baliki, 2015）。這種可塑性揭示：疼痛感知是“主觀決策”，而非“客觀事實”。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">3. 潛意識的“疼痛調(diào)節(jié)”：身體的基礎(chǔ)保護</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">多數(shù)情況下，身體對傷害的規(guī)避無需“有意識的疼痛”：坐姿不正時，腰部肌肉的輕微牽拉會通過 潛意識信號觸發(fā)姿勢調(diào)整，無需大腦產(chǎn)生“疼”的感覺（Baliki, 2015）。若這一機制紊亂，疼痛便從“保護信號”異化為“病理狀態(tài)”——大腦開始“錯誤解讀”無害信號為傷害。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">二、急性→慢性：大腦環(huán)路的“病理性重塑”是關(guān)鍵</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">約90%的急性疼痛（如下腰痛）會在數(shù)周內(nèi)緩解，但10%會轉(zhuǎn)為慢性（持續(xù)數(shù)月至數(shù)年）。過去認(rèn)為是“外周損傷未愈合”，但研究證實： 慢性疼痛的核心是大腦神經(jīng)環(huán)路的病理性重塑，而非外周損傷的持續(xù)存在。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">1. 大腦特性主導(dǎo)慢性化：預(yù)測率遠超傳統(tǒng)因素</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">傳統(tǒng)風(fēng)險因素（年齡、姿勢、情緒）對慢性疼痛的預(yù)測率僅10%~20%，而 大腦解剖與功能特性（如特定腦區(qū)連接強度）的預(yù)測率高達80%~100%（Hashmi, 2013）。這意味著：一個人是否發(fā)展為慢性疼痛，大腦“先天狀態(tài)”和“早期重塑趨勢”比外周損傷更關(guān)鍵。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">2. 皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)：慢性疼痛的“核心調(diào)控區(qū)”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)（含 內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）、伏隔核（NAc） 等）是大腦“獎勵、動機、情緒”的核心網(wǎng)絡(luò)，既是急性疼痛的“調(diào)節(jié)劑”，也是慢性疼痛的“推動者”（Vachon-Presseau, 2016）：</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">- 縱向研究：急性腰痛發(fā)作時，mPFC與NAc的“功能連接性”（神經(jīng)信號同步性）越強，1年后發(fā)展為慢性疼痛的概率越高（準(zhǔn)確率>80%，Apkarian, 2016）。</p><p class="ql-block">- 機制本質(zhì)：這種強連接性是“情感顯著性放大”——大腦將疼痛信號與“厭惡、危險”過度綁定，使疼痛從“短暫警報”變?yōu)椤俺掷m(xù)關(guān)注的威脅”。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">3. 慢性疼痛患者的腦：生理性改變已成“病因”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">與健康人或急性疼痛者相比，慢性疼痛患者的大腦存在 解剖和生理的顯著異常：特定腦區(qū)體積縮?。ㄈ绾ｑR體）、神經(jīng)遞質(zhì)（多巴胺）分泌異常、突觸連接強度改變等（Vachon-Presseau, 2016）。這些改變不是“疼痛的結(jié)果”，而是“疼痛持續(xù)的原因”——大腦已形成“疼痛記憶”，即使外周損傷愈合，仍會主動“制造”疼痛信號。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">三、慢性疼痛的新定義：神經(jīng)可塑性的“病理性紊亂”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">傳統(tǒng)定義將慢性疼痛描述為“持續(xù)超過正常愈合期的疼痛”（如3個月以上），但無法解釋“為何損傷愈合后仍疼”。新研究提出： 慢性疼痛是“皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)通過學(xué)習(xí)機制，對疼痛處理環(huán)路進行的病理性重組”（Baliki, 2015），核心機制包括：</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">1. 疼痛閾值的“長期下調(diào)”：大腦對疼痛“更敏感”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">正常情況下，大腦對痛覺信號有“過濾閾值”——輕微、無威脅的信號會被忽略。但慢性疼痛中，邊緣系統(tǒng)通過 “突觸重組”（神經(jīng)連接的結(jié)構(gòu)改變） 降低了這一閾值，使大腦對日常活動的肌肉牽拉等“非威脅信號”也產(chǎn)生“疼”的感知。</p><p class="ql-block">類比 ：原本只對火災(zāi)報警的系統(tǒng)，如今對炊煙也瘋狂鳴響——疼痛感知的“警報系統(tǒng)”已失靈。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">2. “疼痛成癮”：大腦的“病理性學(xué)習(xí)”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">持續(xù)疼痛會觸發(fā)邊緣系統(tǒng)的 “厭惡學(xué)習(xí)” ——大腦將疼痛與“危險”深度綁定，形成類似“成癮”的循環(huán)：越關(guān)注疼痛，信號越被強化；越強化，越難以擺脫（Baliki, 2015）。這就是慢性疼痛患者常陷入“越疼越想，越想越疼”的核心原因。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">四、痛與情緒：邊緣系統(tǒng)的“雙向閉環(huán)”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">慢性疼痛與抑郁、焦慮等消極情緒常相伴相生，并非“心理作用”，而是二者 共享邊緣系統(tǒng)的神經(jīng)環(huán)路：</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">1. 消極情緒與疼痛的“同源調(diào)控”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">邊緣系統(tǒng)既處理疼痛的“情感成分”（如厭惡感），也處理消極情緒（如抑郁的無助感）。研究發(fā)現(xiàn)，慢性疼痛與抑郁癥患者均存在海馬體（邊緣系統(tǒng)核心結(jié)構(gòu)）體積縮小，提示二者可能源于相似的神經(jīng)可塑性異常（Baliki, 2015）。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">2. 情緒與疼痛的“相互放大”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">消極情緒會 增強邊緣系統(tǒng)活動，降低疼痛閾值（讓大腦更敏感）；持續(xù)疼痛又會 激活邊緣系統(tǒng)的“厭惡通路”，加重消極情緒。這種雙向作用形成“疼痛-情緒”惡性循環(huán)，進一步鞏固慢性疼痛狀態(tài)。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">五、干預(yù)啟示：從“治身體”到“重塑腦”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">既然慢性疼痛的核心是 大腦神經(jīng)環(huán)路的病理性重塑，干預(yù)便不應(yīng)僅聚焦外周損傷（如按摩、手術(shù)），而需針對腦的環(huán)路異常：</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">1. 認(rèn)知訓(xùn)練：重新定義疼痛的“威脅性”</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">通過認(rèn)知行為療法，幫助患者 重新評估疼痛的“危險等級”（如將“腰痛”解讀為“身體提醒休息”，而非“器官衰竭信號”），降低邊緣系統(tǒng)的過度激活——從“心理認(rèn)知”層面切斷疼痛的“情感綁定”。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">2. 神經(jīng)反饋：調(diào)節(jié)腦區(qū)功能連接</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">利用 fMRI 等神經(jīng)影像技術(shù)，訓(xùn)練患者主動調(diào)節(jié)mPFC與NAc的功能連接強度，打破“情感顯著性放大”的惡性循環(huán)——通過“神經(jīng)調(diào)控”修正大腦的病理性連接。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">3. 運動與正念：重塑疼痛閾值</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">運動（如瑜伽、游泳）或正念冥想可 促進大腦神經(jīng)可塑性，重塑疼痛處理環(huán)路的閾值——通過“正向?qū)W習(xí)”，讓大腦重新學(xué)會“過濾”無害信號，修正對疼痛的“錯誤解讀”。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block">慢性疼痛的本質(zhì)，是大腦的“錯誤學(xué)習(xí)”；而大腦的可塑性，恰恰意味著這種“錯誤”有修正的可能。正如研究所述：“認(rèn)識疼痛，先得認(rèn)識大腦”——當(dāng)我們不再執(zhí)著于“修復(fù)身體損傷”，轉(zhuǎn)而聚焦“重塑腦的環(huán)路”，慢性疼痛的治療才真正觸及核心。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block"><br></p>